الموسوعة الصحية المصغرة السل - الطاعون -الذبحة الصدرية

مرض السل (الدرن)


  مقدمة
  1. ميكروب السل: اكتشافه وخصائصه
  2. مراحل تطور الإصابة بالميكروب
  3. العلاج
  الأشكال
  المصادر والمراجع


مرض السل "الدرن"  (Tuberculosis)

مقدمة

عرفت البشرية مرض السل منذ أزمنة سحيقة، فقد وُصِف على جدران المعابد في مصر القديمة، وذكره المؤرخون والرحالة والأطباء منذ قديم الأزل. وقد سببت جرثومة هذا المرض خسائر جسيمة للإنسان على مدى العصور؛ إذ تجاوز عدد ضحاياه ضحايا الحروب والكوارث والمجاعات على مدار التاريخ كله. وعلى الرغم من التقدم العلمي المذهل والنجاح الذي حالف العلماء والأطباء في التحكم في انتشار المرض في الستينيات والسبعينيات من هذا القرن، فقد أطل شبح هذا المرض المميت من جديد على البشرية في الثمانينيات والتسعينيات.

وقد ساعد مرض نقص المناعة المكتسبة AIDS على انتشار مرض السل من جديد فعاد ليفتك بالملايين من المرضى والأصحاء مرة ثانية. وقد أكد العلماء أن مرض نقص المناعة المكتسبة قد أعطى فرصة لجراثيم السل لكي تستعيد نشاطها ومقدرتها على الفتك بالإنسان، ومما زاد الأمر سوءًا أن صاحب ذلك ظهور سلالات جديدة مقاومة لكل ما توصل إليه الإنسان من مضادات حيوية، فصارت خطراً يهدد البشرية جمعاء.

وجرثومة مرض السل غريبة في شكلها، فريدة في خواصها؛ فهي بكتريا عصوية صغيرة الحجم لا يتعدى حجمها 1-2 ميكرون[1]، يكتسي جدارها بطبقة شمعية سميكة تقاوم الذوبان في الماء والأحماض، وتقي جسم البكتريا من الجفاف، وسوء الظروف المحيطة.

أما داخل جسم الإنسان، فتمثل الطبقة الشمعية سداً واقياً ضد الجهاز المناعي الذي يحاول استخدام كل ما لديه من عصارات هاضمة، وخلايا أكولة للقضاء على هذا الجسم الشمعي الغريب الشكل، ليحد من تكاثره وانتشاره. وعندما تستشعر مناعة الجسم أنه لا جدوى من القضاء على هذه الجراثيم تلجأ إلى محاصرتها بعدة طبقات من الألياف مكونة عقداً ليفية، وسرعان ما تقويها بأملاح الكالسيوم فتمنع وصول الدم إلى هذه العقد. وإن كان الجسم قد نجح في حصار جيب صغير يتواجد فيه الميكروب، إلا أنه في سبيل ذلك تعرض لفقد جزء مهم من أنسجته. وللأسف الشديد قد ينتشر الميكروب في جميع أنحاء الجسم، أو على الأقل في جميع فصوص الرئة، فيحولها إلى كتلة ليفية ميتة لا تستطيع القيام بمهامها من استخلاص للأكسجين، والتخلص من ثاني أكسيد الكربون، فيضعف المريض وتقل قدرته على بذل أي مجهود ويفقد وزنه بالتدريج، ولهذا سمي هذا المرض في اللغة الإنجليزية Consumption ومعناه المرض الذي يستهلك صاحبه.

وجرثومة الدرن عدة أنواع، منها:

أولاً: جرثومة الدرن البشري Mycobacterium tuberculosis: وهي  تنتقل من شخص لآخر عن طريق البصاق، وتتحقق العدوى بهذا  النوع عن طريق مخالطة المريض، ومعاشرته لفترة طويلة.

ثانياً: جرثومة الدرن البقري Mycobacterium bovis: وهي عادة  تنتقل للإنسان بتناول ألبان الأبقار والجاموس المصاب، لذلك يُعد  غلي اللبن، أو استعماله مبستراً أهم طرق الوقاية من هذا المرض.

ثالثاً: جرثومة درن الطيور Mycobacterium avium: وهي جرثومة  توجد في الدجاج، وتسبب عدوى للإنسان في الرئة والأحشاء  والجلد. وقد زاد انتشار هذا الميكروب كثيراً في السنوات القليلة  الماضية في مرضى الإيدز، وصار أحد الأسباب الهامة لوفاتهم.

رابعاً: جرثومة درن الأسماك Mycobacterium marinum: وهي أقل  الأنواع خطراً على الإنسان وتنتقل إليه عبر الأسماك أو بطريق  تعرض الجروح لماء ملوث بالجرثومة الأمر الذي يؤدي إلى بروز  عقد درنية في الجلد.

[1] الميكرون واحد على الألف من الملليمتر.




       

1. ميكروب السل: اكتشافه وخصائصه

بكتريا السل هي بكتريا هوائية، لذلك اختارت الجهاز التنفسي مأوى أساسياً لها، وتميل هذه البكتريا إلى النمو في تكتلات على الرغم من نموها البطيء. وقد حيرت جرثومة السل قديماً العلماء بسبب عجزهم عن رؤيتها في بصاق المرضى، ولم يُستدَل على مسبب مرض السل حتى اكتشفه العالم الألماني المشهور روبرت كوخ Robert Koch عام 1882. وقد أثبت كوخ أن هذا الميكروب يمكنه إحداث تغيرات مرضية في مختلف أعضاء الجسم، مثل: الرئة، والغدد الليمفاوية، والحنجرة والأمعاء، والمفاصل، وأغشية المخ السحائية، والأحشاء، والجلد. والسل الرئوي هو أكثر أشكال السل شيوعاً وأكثرها مصدراً للأوبئة. ولما كان ميكروب السل يكوّن عقداً Tubercles داخل أنسجة المريض، أسماه كوخ مرض التيوبركلوسيس Tuberculosis أي التدرن.

وقد استطاع زيل نيلسون Ziehl Nelson ابتكار صبغة مكنته من صبغ جرثومة السل. وتعتمد هذه الصبغة على التسخين المباشر لعينات البصاق المعروضة على شريحة زجاجية، فتنصهر المادة الشمعية الموجودة في جدار الجرثومة، وتمرق الصبغة إلى داخل الخلية. فإذا ما بردت الشريحة وتجمد الشمع أمكن رؤية الجرثومة. وتعد هذه الصبغة من أهم طرق تشخيص المرض.



       

2. مراحل تطور الإصابة بالميكروب

يمر مصاب السل بمراحل وأطوار متتالية للعدوى، وفيها يتعرض الإنسان لاستنشاق ذرات من بصاق الشخص المريض محتوية على الجراثيم. وتزحف هذه الميكروبات عبر الممرات الهوائية إلى الحويصلات الهوائية وتلتصق بسطحها، فيهب الجسم للدفاع ويرسل خلايا الدم الأكولة التي تلتهم الجراثيم بغرض هضمها ثم التخلص منها. إلا أن هذه الخلايا تعجز عن هضم هذه الجراثيم، بسبب تحصنها داخل طبقة شمعية سميكة، الأمر الذي يحمل الجسم على إرسال مدد إضافي من الخلايا الأكولة فتقوم بمحاصرة تلك البؤر الموبوءة، ثم ينسج الجسم جداراً من ألياف قوية تحيط البؤر من كل جانب فتصير عقداً (أُنظر شكل تكوين العقد).

وقد يقف المرض عند هذا الحد ويبقى كامناً شهوراً وسنين، وقد تفلت بعض الخلايا الأكولة من التي ابتلعت ميكروب السل فتسير مع الدم إلى أماكن أخرى بالجسم، وبالتالي تنتشر العقد في  الجسم كله، وهو ما وصفه العالم المسلم ابن سينا[1] منذ عدة قرون بالتدرن الجاروسي[2] Miliary Tuberculosis.

أما إذا تكررت العدوى للمرة الثانية، فتكون استجابة الجسم أسرع وأعنف وبالتالي تبدو العقد أكبر ويكون تكوينها أسرع. وجرثومة السل تحدث التهاباً في الأغشية التي تصيبها، بالإضافة إلى أنها تفرز سموماً تقتل أنسجة الرئة، وتجعلها في شكل جُبن، ولذا تسمى هذه العملية بالتجبن Caseous Necrosis. وإذا بقيت هذه التجبنات محصورة في الرئة سميت سلاًّ مقفولاً، بمعنى أن المصاب لا يُعد بؤرة للمرض. أما إذا كانت هذه التجبنات قريبة من الشعب الهوائية أدى ذلك انفتاحها عليها، الأمر الذي يعني أن يصبح الشخص مصدراً للعدوى، وتسمى هذه الحالة بالسل المفتوح.

وأعراض السل تتلخص في فقدان الشهية، ونقص في الوزن، وقد يصاحب ذلك سعال، وعرق غزير أثناء الليل مصحوباً بارتفاع طفيف في درجة الحرارة، وشحوب في اللون. وفي المراحل المتأخرة يكون السعال مصحوباً ببصاق مدمم.

وتشخيص السل يعتمد أساساً على صبغ بصاق المريض. وإذا كان في مراحله المبكرة، اعتمد تشخيصه على الكشف بالأشعة السينية على صدر المريض، فتنفذ الأشعة خلال الرئة السليمة ولا تنفذ خلال العقد المتكلسة.

وقد ابتكر روبرت كوخ فكرة اختبار استطاع به أن يميز بين من سبقت إصابتهم بمرض السل وبين الأصحاء. حيث تمكن من استخلاص الطبقة الشمعية وبروتينات جرثومة السل بغرض استخدامها لقاحاً ضد المرض، إلا أنه لوحظ اختلاف أثر اللقاح بين الناس، حيث لاحظ تكون عقد حمراء عند بعض الناس دون آخرين.

وقد فسر هذه الاختلاف على النحو التالي:

العينة التي ظهرت بها هذه العقد سبقت لها الإصابة بالمرض، حيث تعرفت خلايا جسمها على اللقاح، فكان رد فعلها سريعاً وقوياً، حيث اندفعت إلى مكان وجود اللقاح مسببة عقداً حمراء خلال الساعات الأولى من بدء الحقن.

أما العينة التي لم يبرز على سطوح جلدها عقد فلم يسبق لها التعرض لجرثومة السل ، حيث كان رد فعل خلاياها ضعيفاً وغير مؤثر عند حقنها باللقاح، وعلى الرغم من التعرف عليه بوصفه جسماً غريباً مهاجماً، إلا أن استجابة الخلايا له لم تكن حاسمة بالقدر الكافي، الأمر الذي يعني ضعف المقاومة والتالي عدم تكون عقد ظاهرة على الإطلاق. وقد استغل العلماء تلك الخاصية في تصميم أهم اختبار لتشخيص السل في وقتنا هذا، يسمى اختبار التيوبركلين Tuberculin Test.

[1] ابن سينا أبو على الحسين (980-1037م).

[2] نسبة إلى "الجاروس" بمعنى الأكول. ولعل ابن سينا لمح في هذه التسمية ظاهرة تآكل النسيج المصاب بسبب تكوني هذه العقد التي تأخذ شكل تقرحات.





       

3. العلاج

وجد أن العلاج المكون من نوعين من المضادات الحيوية، وهما: الستربتوميسين، والايزونيازيد، مضافاً إليهما حمض البارا أمينوسلسليك، فعالٌ في إيقاف تطور المرض والشفاء منه. إلا أنه ظهرت أخيراً سلالات من جرثومة الدرن لا تتأثر بالمضادات الحيوية، ويصير معها العلاج عديم الفاعلية.

التطعيم ضد الدرن بلقاح البي. سي. جي (BCG)، وهو يستخدم في بعض البلدان التي يكثر فيها المرض، فيتم تطعيم الأطفال بجرثومة من جراثيم السل تم إضعافها. وقد سميت هذه الجرثومة على اسم العالمين اللذين قاما بتحضيرها؛ وهما: كالميت، وجورين Bacille Calmette-Guerin. وقد  وجد أن هذا اللقاح يعطي مناعة لا بأس بها.

الطاعون


  مقدمة
  1. أشكال الطاعون
  2. تشخيص المرض
  3. الوقاية ومنع انتشار المرض
  الجداول
  الصور
  الأشكال
  المصادر والمراجع


       

الطاعون  (Plague)

مقدمة

هو واحد من أشهر الأمراض الوبائية التي عرفها التاريخ، إذ تسبب في موت ملايين الضحايا على مدار التاريخ كله، ونظراً إلى هول الكوارث البشرية التي خلفها هذا المرض، عُدَّ من الأحداث الهامة التي يؤرخ بها، والتي يجدر ذكرها في الكتب التاريخية والدينية القديمة، فقد أورد سفر المزامير في الإصحاحين 5، 6 أن وباء الطاعون وقع قبل ميلاد المسيح عليه السلام 41 مرة، كما قَدَّر المؤرخون مرات حدوثه منذ ميلاد المسيح حتى أوائل القرن 18 بحوالي 109 مرات.

والآن لم يعد هذا الوباء سوى مجرد ذكرى تاريخية أليمة عاشتها أجيال سابقة، حيث تمكن العلم من محاصرته، والسيطرة عليه، ومن ثم الحد من مخاطره، وأصبح مجرد وباء محلي محدود يتوزع على أماكن متفرقة قليلة (أُنظر جدول أعداد المصابين بالطاعون والوفيات الناتجة عنه في الفترة بين عامي 1980 و1994 قارة أفريقيا) و(جدول أعداد المصابين بالطاعون والوفيات الناتجة عنه في الفترة بين عامي 1980 و1994 قارة آسيا) و(جدول أعداد المصابين بالطاعون والوفيات الناتجة عنه في الفترة بين عامي 1980 و1994 في الأمريكتين)

وأشهر الطواعين المسجلة تاريخياً ثلاثة طواعين، وقع أولها عام 542، وقيل: إنه بدأ من مصر، التي كانت آنذاك ملتقى خطوط التجارة العالمية شرقاً وغرباً، وامتد ببطء على مساحة واسعة شملت آسيا كلها من ناحية الشرق، ووصل حتى أيرلندا من ناحية الغرب، وقد بلغ معدل وفيات هذا الوباء من خمسة إلى عشرة آلاف شخص يومياً.

ويبدو أن هذا الوباء هو الذي كان قد ألم ببلاد الشام سنة 17 أو 18 هجرياً، وذكره المؤرخون المسلمون باسم طاعون "عَمْوَاس" والذي حصد عدداً كبيراً من الصحابة والتابعين قدر بـ 30 ألفاً، من أشهرهم أبو عبيدة بن الجراح الذي كان أميراً على الشام، ومعاذ بن جبل، ويزيد بن أبي سفيان، رضوان الله عليهم أجمعين.

والطاعون الثاني، عرف باسم "الموت الأسود"، وبدأ في منتصف القرن الحادي عشر، وبلغ ذروته في القرن الرابع عشر، وظل حتى نهاية القرن السابع عشر. ويبدو أن حركة التجارة الدائمة والتنقلات الموسمية لحجاج بيت المقدس كانتا من العوامل الرئيسية التي ساعدت على انتشار العدوى، ونقلها إلى أماكن متعددة من العالم.

وقد حصد هذا الوباء حوالي 25 مليون شخص، وهو ما كان آنذاك يوازي ربع تعداد سكان العالم. وقد بُدئ العمل بنظام الحجر الصحي لأول مرة إبان هذا الوباء، حيث عثر على مخطوطة  صادرة عن مكتب الصحة العامة، التابع لسلطة الكنيسة، نشرت في فيرارا Ferrara بإيطاليا، وأُرِّخت يوم 20 سبتمبر 1625، وورد فيها ذكر المناطق المصابة التي يحظر مغادرتها أو دخولها(أُنظر صورة مخطوطة عن وباء الطاعون) و(أُنظر جدول أعداد المصابين بالطاعون والوفيات الناتجة عنه في الفترة بين عامي 1980 و1994 قارة أفريقيا).

ويُعتقد أن الوباء في تلك المرة قد نشأ أولاً في وسط آسيا، ثم امتد بعد ذلك إلى أوروبا غرباً، والصين شمالاً والهند جنوباً. وقد عُدَّ هذا الوباء، الذي عُرف في أوروبا باسم وباء لندن، آخر أوبئة الطواعين التي ألمت بأوروبا الغربية. وقد أخذ في الانحسار شيئاً فشيئاً، حتى اختفى تماماً عام 1681.

والطاعون الثالث، حدث عام 1855، و يعتقد أنه بدأ من منطقة شرق آسيا، التي تحولت موانئها إلى بؤر لنشر المرض. وقد شمل المرض معظم أنحاء العالم بصورة تجاوزت أي وباء مضى، إلا أن عدد الوفيات التي نتجت كان أقل بكثير مما سبقه.

وخلال هذا الوباء، وبالتحديد في يونيه من عام 1894، استطاع ألكسندر يرسين Alexander Yersin أن يحدد العامل المسبب لمرض الطاعون، وهي بكتريا عصوية أطلق عليها يرسينيا بيستس Yersenia pestis  (أُنظر صورة بكتريا عصويات الطاعون)، نسبة إلى اسم مكتشفها "يرسين"، و"بست"؛ أي "طاعون" باللغة اللاتينية. وفي العام نفسه، اكتشف الفرنسي بول سيموند Paul Semond وجود البكتيريا المسببة للطاعون على نحو وافر في أجسام الفئران التي تم اصطيادها من المنطقة الموبوءة في بومباي بالهند. وبذلك عُدت هذه الفئران مصدراً رئيسياً لعدوى الإنسان.

ونظراً إلى الانتشار الواسع للمرض في أنحاء متفرقة من العالم، أرسلت عديد من الحكومات الأوروبية بعثات إلى بومباي في الهند، لبحث المشكلة، ومحاولة الحد من انتشار المرض. وهناك تشكلت بعثة استشارية قامت بنشر سلسلة من الأبحاث والتقارير المطولة بين عامي 1906 و 1917 ساعدت في زيادة المعلومات حول نشأة المرض وتطوره.

ولمدة طويلة ظلت أسباب انحسار أوبئة الطاعون تلقائياً لغزاً محيراً. وقد توالت الفرضيات لتفسير ذلك، فمن قائل: إن زيادة الوعي الحضاري لدى الناس قد رفع من درجة النظافة والصحة، كما رفع كذلك من مستوى الرعاية التي يتلقاها المرضى في المستشفيات متمثلة في التغذية الجيدة، وعزلهم في أماكن خاصة بهم.

ومن قائل: إنه نتيجة لتغير السلوك المعيشي للفئران التي ارتبطت بأوبئة الطاعون، وكذلك تغير نوعها في المدن، وأماكن سكنى الإنسان.

ومع بدايات القرن العشرين، فسر بعض العلماء انحسار الطاعون على أنه أحد المراحل الطبيعية لتطور المرض. فأي مرض وبائي يبدأ في إصابة أعداد قليلة، ثم ينتشر على مدى واسع، ثم يأخذ بعد ذلك في الاختفاء تدريجياً حتى يختفي تماماً.

وخلال القرن العشرين، وعلى الرغم من انخفاض شدة وبائية المرض على مستوى العالم، ظل الطاعون يهدد البشر في صورة وباء محلي. فعصويات الطاعون موجودة في مناطق طبيعية بعيدة عن أماكن التجمعات السكانية، تحملها الفئران والقوارض البرية في أجسامها.

وقد شهد القرن العشرين عدداً من حالات الإصابة بالطاعون في أماكن متفرقة من العالم؛ حيث هاجم في العشرينيات المملكة العربية السعودية، ثم انتشر بعد ذلك إلى باقي الجزيرة العربية. وفي التسعينيات، هاجم الطاعون شبه القارة الهندية.

وتقسم  القوارض البرية بحسب قدرتها على مقاومة المرض إلى نوعين، نوع يصاب بالعدوى، ولكنه يتغلب عليها، ويعرف هذا النوع بالسلالات المقاومة للطاعون، ونوع يلتقط العامل المسبب، فيمرض، وتظهر عليه الأعراض، ويعرف بالسلالات الحساسة للطاعون.

وقد ينتقل الطاعون من أحد هذه القوارض إلى أنواع أخرى عن طريق البرغوث الذي يعرف ببرغوث الفأر Xenopsyella cheopis (أُنظر صورة الطور الناضج لبرغوث الفأر). وقد يصاب الإنسان بالعدوى مصادفة، إذا كان من معتادي ارتياد المناطق البرية، أو من المتعاملين مع القوارض البرية. إلا أن ذلك أمر نادر الحدوث.

وقد تنتقل العدوى عن طريق برغوث الفأر من القوارض البرية إلى فئران الحقول، وكذلك الفئران المنزلية. وعندئذ ترتفع احتمالات إصابة الإنسان بالعدوى، وذلك نظراً لموت أعداد ضخمة من الفئران بالمرض ذاته، الأمر الذي يجعل البراغيث تبحث عن مصدر آخر للغذاء، فتتطفل على جسم الإنسان بدلاً من الفأر.

كذلك تنتقل العدوى من شخص مصاب إلى شخص آخر سليم عن طريق برغوث الإنسان Pulex irritans (أُنظر شكل الطور الناضج لبرغوث الإنسان). وفي هذه الحالة ينتشر المرض بسرعة، ويأخذ شكله الوبائي، حيث ينتقل من طريق البراغيث خلال تطفلها على الإنسان، أو من طريق تلوث طعام الإنسان وشرابه بإفرازات الفئران المصابة، أو حتى من طريق انتقال بكتيريا المرض من أنف المصاب وفمه إلى الهواء الجوي.



الطاعون

الجداول

غير معنون 1.ods -  16 KB



 

1. أشكال الطاعون

يأخذ مرض الطاعون في الإنسان عدة أشكال تختلف باختلاف العضو الذي تستقر فيه عصويات الطاعون في الجسم. فقد تستقر في العقد الليمفاوية مؤدية إلى تضخمها، فيما يعرف بالطاعون الدبلي أو قد تستقر في الرئتين مسببة التهاباً رئوياً يعرف بطاعون الالتهاب الرئوي، أو تظل تسبح في الدم، تفرز سمومها، فتؤثر على الجسم كله، مسببة طاعون التسمم الدموي.

أ. الطاعون الدبلي (تضخم الغدد الليمفاوية) Bubonic Plague

يعد هذا النوع من أشهر أشكال الطاعون، وقد وردت له عدة صور في المخطوطات القديمة (أُنظر صورة الطاعون الدبلي)، حيث ارتبط مرض الطاعون آنذاك  بهذا النوع من العدوى، ويرجع ذلك إلى شكله المميز. فعند دخول عصويات الطاعون إلى الجسم، عن طريق لسعات البراغيث لجسم الإنسان، تسير مع الدم إلى حيث العقد الليمفاوية (أُنظر شكل نشوء مرض الطاعون الدبلي)، وهناك تتكاثر ويزداد عددها، الأمر الذي يؤدي إلى تورم هذه العقد وانتفاخها، معطية المريض شكلاً متميزاً (أُنظر صورة عقدة ليمفاوية متضخمة).

ويعد الطاعون الدبلي -على الرغم من آلامه ومتاعبه- من أقل أنواع الطاعون ضراوة وقابلية للانتشار. فعصويات الطاعون تظل -في معظم الأحيان- كامنة داخل العقد الليمفاوية لا تغادرها. الأمر الذي يقلل من احتمالات نشر المرض. إلا أنه أحياناً يحدث أن تتقرح العقد المتورمة، مؤدية إلى خروج الصديد، وتكون هذه علامة على بداية تحسن حالة المريض، على الرغم من زيادتها لفرص نقل المرض لآخرين.

ب. طاعون الالتهاب الرئوي Pneumonic Plague

وهو أخطر أشكال الطاعون، إذ يمكنه الانتشار بسرعة كبيرة نتيجة انتقاله خلال الهواء (أنظر شكل طاعون الالتهاب الرئوي). ويحدث هذا النوع نتيجةً لاستقرار عصويات الطاعون في الرئتين، سواءً أكان ذلك عن طريق التنفس، أم انتقالها من أعضاء مصابة داخل الجسم مثل العقد الليمفاوية. ويتميز هذا النوع باحتقان مجرى التنفس، الأمر الذي يؤدى إلى سعال شديد مصاحب بخروج بلغم مدمم قاتم اللون. وتحدث الوفاة بعد الإصابة به خلال 4 – 5 أيام على الأكثر. ويترك المرض صاحبه جثة هامدة داكنة اللون نتيجة ازرقاق الجسم ومن هذه الصورة أخذ مرض الطاعون اسم "الموت الأسود".

ج. طاعون التسمم الدموي Septicemic Plague

في بعض الأحيان تدخل عصويات الطاعون إلى الجسم، ولا تستقر في العقد الليمفاوية أو في غيرها، بل تظل تدور في الدم خلال الجسم كله، وتتكاثر مفرزة سمومها التي تسبب الحمى، والإسهال والرعاف ، وأعراضاً أخرى مختلفة تنتهي بالوفاة خلال 18-72 ساعة على الأكثر.











       

2. تشخيص المرض

يُشَخَّص الطاعون بسهولة جداً من خلال أعراضه الظاهرة وسرعة انتشاره، فضلاً عن إمكانية عزل العصويات المسببة له وصبغها أو زرعها في المعمل، والتعرف عليها.





       

3. الوقاية ومنع انتشار المرض

على الرغم من الانحسار الملحوظ لمرض الطاعون، وسهولة تشخيصه في حالة حدوثه، ما زال يمثل سبباً رئيسياً في حدوث أوبئة في مناطق قليلة من العالم. وقد تم تحديد مجموعة وسائل للوقاية من المرض، ومنع انتشاره في حال وقوعه واتخذت في صدد ذلك مجموعة من الإجراءات.

أ. نشر الوعي الصحي بمخاطر المرض، وطرق انتقاله، وضرورة القيام بعمليات النظافة والتطهير بشكل دوري، والتخلص من القمامة والمخلفات بشكل مناسب لمنع تجمع الفئران والبراغيث.

ب. القضاء على الفئران تماماً، باستخدام السموم الخاصة بذلك، وإبلاغ الجهات الصحية في حال ملاحظة وجود تجمعات كبيرة من الفئران.

ج. التلقيح ضد المرض، ويستخدم اللقاح فقط في حالة وجود مناطق يُحتمل تعرضها للعدوى.

أما في حالة الإصابة بالعدوى، فتجب السيطرة على المرضى، والبيئة المحيطة بهم، والأشخاص المخالطين لهم عن طريق اتخاذ إجراءات صحية وإدارية على النحو التالي:

أ. إبلاغ الجهات الصحية المحلية عند الاشتباه في وقوع أي حالة عدوى بالطاعون، وفي هذه الحالة تقوم هذه الجهات بعزل المريض تماماً، ووضعه تحت نظام علاجي مكثف.

ب. تقوم السلطات الصحية أيضاً بتعقيم البيئة المحيطة بالمريض، وتطهيرها من أية مخلفات تنتج عنه كالبلغم والمخاط والأدوات الخاصة لمنع انتقال المرض. وفي حالة وجود وفيات، يجب نقل الجثث ودفنها تحت إجراءات واحتياطات صحية مشددة.

ج. إعطاء جرعة وقائية من العلاج لكل المخالطين للمرضى، أو المتعاملين معهم، أو المعرضين لخطر الإصابة.

د. العلاج، وتستخدم فيه المضادات الحيوية، مثل التتراسيكلين Tetracycline بجرعة تقدر بـ 2جم كل 6 ساعات يومياً لمدة لا تقل عن 10 أيام للمريض أو 5 أيام للمخالطين كجرعة وقائية. كما يستخدم السلفوناميد Sulphonamide بجرعة تقدر بـ 2-3 جم يومياً لمدة 10-15 يوماً للمريض، و5-7 أيام للمخالطين جرعة وقائية.

ولمنع انتشار الطاعون، يطبق النظام الدولي للحجر الصحي، الذي يشمل الخطوات الآتية:

أ. الإبلاغ: يحتم على كل دولة تظهر بها حالات طاعون أن تقوم خلال 24 ساعة بإبلاغ منظمة الصحة العالمية وكل حكومات الدول المحيطة بها.

ب. وضع جميع الخطوط والرحلات الجوية والبحرية والبرية من وإلى هذه الدولة تحت السيطرة الصحية الكاملة.

ج. بالنسبة للرحالة كثيرو الأسفار ورجال الأعمال، يجب أن يتم تطهيرهم، وعزلهم لمدة لا تقل عن 6 أيام تبدأ منذ تاريخ مغادرتهم للمناطق الموبوءة.

وقد استطاعت منظمة الصحة العالمية بهذه الخطوات السيطرة على انتشار كثير من الأوبئة المحلية، ومنعها من التحول إلى أوبئة عالمية.




       

المصادر والمراجع

1. ابن كثير، عماد الدين أبو الفدا إسماعيل، "البداية والنهاية"، ط1، دار الغد العربي، القاهرة، 1991.

2. Barnes, A. M., Surveillance and Control of Bubonic Plague in the United States. In: Animal Disease in Relation to Animal Conservation, Edward, M. A., McDonnell, I. L., Academic Press, New York, 1982.

3. Bean, J.M.W., Plague, Population and Economic Decline in the Later Middle Ages, Economic History Review, 2nd Series, 15, 1963.

4. Bowsky, W., ed. The Black Death: A Turning Point in History?, New York: Holt, Rinehart and Winston, 1971.

5. Butter, T., Yersenia infections: Centennial of the Discovery of Plague Bacillus, Clinical Infectious Disease, 1994.

6. Campbell, A. M., The Black Death and Men of Learning, New York: Columbia University Press, 1931.

7. Campbell, G. L., Hughes, J.  M., Plague in India: A New Warning  from an Old Nemesis, An Internal Medicine., 1995.

8. Carmichael, A., Plague in Athens, In Kenneth Kiple ed., The Cambridge World History of Human Disease, Cambridge, 1994.

9. Carmichael, A., Plague Legislation in the Italian Renaissance, Bulletin of the History of Medicine, 1983.

10. Dols, M., The Black Death in the Middle East, Princeton: Princeton University Press, 1977.

11. McNeil, W., Plagues and Peoples, Garden City, New York, Anchor Press, 1976.

12. Nutton, V., The Seeds of Disease: An Explanation of Contagion and Infection from the Greeks to the Renaissance, Medical History, 1983.

13. Twigg, G., The Black Death: A Biological Reappraisal, New York: Schocken Books, 1985.